СВЕРТЫВАНИЕ
КРОВИ
Свертывание крови— защитная биологическая реакция,
выработанная в процессе эволюции и направленная на предохранение организма от
кровопотери. Это сложный ферментативный процесс, обеспечивающий переход растворимого
в плазме белка фибриногена в нерастворимую форму—фибрин, в результате чего
кровь превращается в студенистый сгусток, закрывающий поврежденный кровеносный
сосуд.
Свертывание крови может происходить и внутри
кровеносных сосудов в случаях повреждения их внутренней оболочки (интимы) или при повышенной свертываемости
крови. Образование внутрисосудистого тромба очень опасно для жизни. Кровь, из
которой удален фибрин путем помешивания ее метелочкой с последующей фильтрацией
через марлевый фильтр, называется дефибринированной. Она состоит из форменных
элементов и сыворотки. Такая кровь в дальнейшем не способна к свертыванию. В
основу механизма свертывания крови положена разработанная А.Шмидтом в 1872 году
теория, которая впоследствии была значительно дополнена. В настоящее время
считают, что в свертывании крови участвует целая система, обеспечивающая
остановку кровотечения. Большинство факторов, влияющих на свертывание крови,
находятся в неактивном состоянии. При повреждении сосудов один из факторов
активирует последующий.
ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ
КРОВИ
I. Фибриноген.
II. Протромбин.
III. Тромбопластин.
IV. Ионы кальция.
V. Проакцелерин.
VI. Акцелерин.
VII. Проконвертин.
VIII. Фактор Виллебранда (антигемофильный глобулин А).
IX. Антигемофильный глобулин В (фактор Кристнаса).
X.Фактор Стюарта-Прауэра (тромботропин).
XI.Антигемофильный фактор (предшественник плазменного
тромбопластина).
XII.Фактор Хагемана.
XIII.Фибрин-стабилизирующий фактор.
При травме мелких кровеносных сосудов с низким
кровяным давлением вначале происходит рефлекторное сужение их просвета, что
приводит к временной остановке кровотечения. Затем наступает образование
тромбоцитарной пробки. Этот гемостаз называется первичным, после чего наступает
вторичный гемостаз, при котором происходит необратимая агрегация (склеивание)
тромбоцитов с образованием сгустка крови. Вторичный гемостаз предохраняет сосуды
от возобновления повторного кровотечения. Он плотно закрывает поврежденный
сосуд тромбом.
В крупных сосудах происходит сложный коагуляционный (ферментативный) процесс,
осуществляемый в три фазы:
Первая фаза связана с образованием тканевой и кровяной протромбиназы.
Образование тканевой протромбиназы начинается с повреждения сосудов и
окружающих их тканей и выделения из них тканевого тромбопластина (фактор III).
В этом процессе участвуют также факторы VII, V, X и ионы кальция.
Образование кровяной протромбиназы начинается с
активирования от соприкосновения с шероховатой поверхностью поврежденных
сосудов и тканей особого вещества плазмы—фактор XII (фактор Хагемана). В
неповрежденном сосуде этот фактор неактивен благодаря наличию в плазме его
антифактора, который разрушается при ранении сосуда.
Фактор XII активирует фактор XI (предшественник
плазменного тромбопластина). Эти два фактора
(XI и XII) взаимодействуют между собой, образуя контактный фактор, который
активирует фактор IX (антигемофильный глобулин В). Фактор IX вступает в реакцию
с фактором VIII (антигемофильный глобулин А)
и ионами кальция, образуя кальциевый комплекс, действующий на кровяные
пластинки (тромбоциты), которые выделяют тромбоцитарный фактор III.
Контактный фактор вместе с кальциевым комплексом и
тромбоцитарный фактор III образуют так называемый, промежуточный продукт,
который активирует фактор X. Этот фактор на осколках клеточных мембран
эритроцитов и тромбоцитов (кровяной тромбопластин) соединяясь с фактором V и ионами кальция завершают образование
кровяной протромбиназы.
Во второй
фазе образовавшаяся протромбиназа
вместе с фактором V, X, ионами кальция и факторами тромбоцитов 1,2 действуют на неактивный фермент плазмы протромбин
(фактор II) и превращают его активную форму тромбин. Протромбин синтезируется в
печени с участием витамина К.
Третья фаза. Тромбин во взаимодействии с ионами кальция, и
факторами тромбоцитов действует на растворимый в плазме белок фибриноген
(фактор I) и переводят его в нерастворимую форму
фибрин–мономер, затем фибрин–полимер. Фибрин уплотняется под влиянием фактора
XIII и особых веществ ретрактозимов, выделяемых кровяными пластинками. Этим и
завершается образование тромба.
Одновременно с уплотнением (ретракцией) тромба
постепенно начинается фибринолиз (расщепление, растворение) фибрина, с тем
чтобы восстановить просвет закупоренного сгустком поврежденного кровеносного
сосуда и обеспечить по нему нормальный кровоток. Фибринолиз осуществляется под
влиянием фермента фибринолизина, находящегося в крови в виде профибринолизина
или плазминогена.
Приведенную схему
свертывания крови вряд ли можно считать полностью изученной. В разных источниках
она трактуется по–разному. Вполне вероятно, что в этом процессе принимают
участие и другие факторы, требуется так же дальнейшее уточнение последовательности
и характера взаимодействия между собой.
При недостатке или отсутствии в крови какого-либо из
перечисленных факторов ее свертывание замедляется до полного прекращения. При
отсутствии антигемофилического глобулина, участвующего в образовании
тромбопластина, возникает заболевание — гемофилия, при котором даже небольшое
ранение может привести к кровопотере опасной для жизни. Подобное
заболевание, наблюдается у собак и
свиней, причем болеют и передают заболевания свиньи обоих полов. В начале
20–годов прошлого столетия в Северной Америке была зарегистрирована массовая
гибель крупного рогатого скота от нарушения свертываемости крови. Это
заболевание было вызвано кормлением животных недоброкачественным силосом и
сеном из медового клевера — донника, содержащего токсическое вещество
(дикумарин), разрушающее витамин К. Впоследствии дикумарин и производные из
него синтетические препараты использовались в клинике как антикоагулянты,
блокирующие в печени синтез протромбина и фактора VII.
Свертываемость крови
повышается под влиянием боли, эмоций (ярости, страха), адреналина,
вазопрессина, серотонина. Адреналин и
норадреналин ускоряют действие тромбопластинов прямо в сосудистом русле, они
активируют фактор Хагемана. Наряду с этим в организме имеется и мощная
противосвертывающая система. В состав этой системы входит антитромбопластин—ингибитор
XII фактора, а также другие
антитромбопластины, препятствующие образованию кровяной и тканевой
протромбиназы. Гепарин, выделяемый из ткани
печени и легких, является ингибитором превращения протромбина в тромбин за счет
угнетения действия тромбопластина; антиконвертин—ингибитор фактора VII и
ингибитор фактора V; антитромбины инактивируют и разрушают тромбин. Гирудин,
выделяемый из слюнных желез пиявки, препятствует образованию фибрина.
Свертыванию крови, как уже отмечалось, препятствует
лимонно–кислый натрий и щавелево–кислый аммоний, но ими можно пользоваться для
предотвращения крови от свертывания только вне организма.
Одним из физических факторов, влияющих на свертывание
крови, является температура внешней среды. При низкой температуре оно
значительно замедляется, так как ферментативные факторы свертывания крови в
этих условиях малоактивны. Оптимальной температурой для свертывания крови
является 38–400С.
Свертывание крови ускоряется при соприкосновении ее с
шероховатой поверхностью, например, при томпонировании кровоточащих ран.
Таким образом, в организме всегда имеются две системы—
свертывающая кровь и противосвертывающая, которые в нормальных условиях
находятся в состоянии необходимого равновесия, что обеспечивается
нервно–гуморальным механизмом регуляции.
Раздражение симпатических
нервов ускоряет процесс свертывания крови. Нервно–гуморальные механизмы могут
усиливать одну систему при одновременном угнетении другой системы свертывания
крови, поддерживая их на необходимом для организма уровне. На свертываемость
крови влияют и условно-рефлекторные реакции, подтверждающие участие в этом
процессе высших отделов центральной нервной системы.
Скорость свертывания крови у лошадей 10— 11,5;
крупного рогатого скота –7—9; свиней —3–5, коз, овец, собак, кошек— 2–4; птиц
—0, 5–2 мин.
Просмотр полной версии : Распадаються эритроциты
Собака 9 мес. Цвергшнауцер. Купировали уши. После операции на 3 день она перестала есть, сидела в характерной позе наклонив голову и расставив передние лапы. Не активная, только пьет. На пятый день повели к вету. 4 дня собака не ходила в туалет по большому. Сделала ей клизму, кал был с печеночным запахом. 2 раза рвало темно-коричневой массой с печеночным запахом. Сдали анализ мочи, очень высокий был показатель билирубина, углеводы, следы крови. Три дня прокапали глюкозу с аскорбинкой, прокололи эсенциале, лазикс. Потом 2 дня капали физ раствор с аскорбинкой, поливитам. Сдали анализ в человеческой лаборатории. Билирубин общий — 5,3мкмоль/л. Билирубин прямой — 3,2мкмоль/л. Билирубин непрямой 2,1мкмоль/л. АСТ — 60,4 ед/л. АЛТ — 28,6 ед/л. Амилаза 175,0. Мочевина 41,8 мкмоль/л. Креатинин — 259,1мкмоль/л. Колола Сульфокамфакаин 2 р.в день. Аллахол в таблетках 1/4 2 р/день. Ампиокс 1 мл 3 раза в сутки.
Собаке вроде как стало получше. После всех уколов прошло 2 дня, сдали анализ мочи и общий анализ крови. Моча нормальная. А в крови: лейкоциты — 30,2; эретроциты — 0,70; гемоглабин — 41; тромбоциты 34*10. Лейкоцитарная формула: Э — 0, П — 14, С — 81, Л — 5, Мон — 0. Вчера нам сделали переливание крови. Собака просто ожила, начала кушать, бегать, лаять. А сегодня рано утром ее стало рвать кровью и сгустками крови 3 раза. Вет поставил капельницу с теплой глюкозой, В12, аскорбиновой к-ой. Внутривенно этамзилат, аминокопроновую кислоту, ношпу, церукал. Назначила гемобаланс. Сказала дать теплый крепкий сладкий чай, и через время кисель.
(Забыла сказать до переливания крови температура была 36,5 — 37,5. После переливания 38,5. После того как ее вырвало 36,9)
Вет предпологает что в желудке лопнул сосуд, т.к. былла длительная анемия, а тут сделали переливание.
Наш последний биохимический анализ 06.05.08 г. взят перед переливанием. Тимоловая 1,9; билирубин общий 3,1 мкмоль/л; билирубин прямой 0,9 мкмоль/л; билирубин непрямой 2,2мкмоль/л, АСТ 60,8 ед/л, АЛТ 22,7 ед/л, Мочевина 24,8 ммоль/л, креатинин 234,8 ммоль/л.
Температура тела опустилась до 35,2. Были холодные уши, ротовая полость, лапы, почти белые десны и язык. Поставили капельницу с полиглюкином+аскорбинка+эт амзилат В/в аминокапроновая к-та. В/м гемобаланс. Кардиомин подкожно. Собаку облажили бутылками с горячей водой, со стороны спины и попы, под грудь грелку, животик не грели. Температура поднялась до 39.
Узи делали.
Печень.
Размеры не увеличена. Границы;: четкие, Эхоструктура: однородная.
Гиперэхогенные образования: нет. Эхогенность: изоэхогенная.
Сосудистый рисунок: выражен.
Желчный пузырь.
Форма круглая. Содержимое: однородное
Гиперэхогенные образования: нет. Стенка не утолщена.
Почки.
Визуализация четкая. Расположенность: не изменено,
Размеры: левая — 4,56*2,89 правая: 4,26*2,90
Контуры четкие.
Корково-мозговая дифференциация: четкая
Гиперэхогенные образования: нет.
Гипоэхогенные образования: нет.
ЧЛС: уплотнена.
Сдали анализ на пироплазмоз, но ничего не обнаружили. Меня предупредили , что анализ может и не показать, т.к. прошло много времени.
Кровавая рвота прекратилась. Этамзилат отменили. Продолжаем колоть капельницы с глюкозой+аскорбинка+В12 и полиглюкимин. Цефотаксим в/венно. Кардиомин, гемобаланс. Температура в среднем 37. Собака потихоньку начинает есть самостоятельно, когда сама, когда кормим детской безмолочной рисовой кашей. Но ей не становиться лучше идет распад эритроцитов. Врач предлагает повторное переливание крови, но без анализа на совместимость. Что нужно для остановки распада эритроцитов? Есть ли какие то кровозаменители которые «заведут» организм? Прошу помогите!!!
Для начала вам нужно выяснить причину распада эритроцитов.. очень похоже на аутоимунную гемолитическую анемию при этом скорее всего еще и язвы в ЖКТ, так что нужно отдеферинцировать что именно является основной проблемой, а потом лечить.. все что вам давали в качестве лечения — поддерживающая терапия, скорее всего надо кортикостероидами лечить, а они вызовут еще сильнее язвы.. так что будет сложнова то.. я надеюсь собака в стационаре находится? если нет то надо оставаться в клинике под наблюдением врача. вы в каком городе находитесь?
Нервный глаз
11.05.2008, 05:01
По Вашим анализам до переливания крови нет признаков распада эритроцитов. А если и есть, то после переливания крови это практически нормальная реакция.
Лейкоцитоз смущает, я бы советовала исключать инфекции, которые могут приводить к повреждению почек (исходя из анализов) — лептоспироз, болезнь Лайма.
Николай Малышев
11.05.2008, 12:30
признаков распада эритроцитов нет вовсе, кровь теряется в ЖКТ, а вот лечения по этому поводу не было. Ну хоть ранитидин какой-нибудь. Причина тоже не ясна, вероятно потребуется гастроскопия
Инфекций нет, возможно, но под большим вопросом, подцепили перед операцией пироплазмоз, но теперь его не выявить.
Все анализы крови сделаны до переливания.
Живу в Старом Осколе, в котором 2!!! клиники. Не о каком стационаре речи нет, собака дома, возим ее на капельницы.
Нужно такое лечение, что бы и кровь нормализовалась и язва зажила. У нас врачи умеют только поддерживать, а не лечить. Они не разу не сталкивались с таким.
Если можно конкретные названия препаратов, дозы в которых применять препараты.
barmental
11.05.2008, 15:36
Мы имеем дело с язвенным поражением желудочно кишечного тракта. Возможные причины: стрессовые язвы и явзенное поражение из-за острой почечной недостаточности.
Лечение стрессовых язв: Консервативная терапия представляет собой комбинацию циметидина и антацидных препаратов. Циметидин (Tagamet®) вводится 3–4 р. в день по 5– 10 мг/кг перорально, подкожно, внутримышечно. Антацидные препараты (Entero-Teknosal®, Gelusil-Lac®) надо давать с водой каждые 1–2 ч. по 1/2–2 чайные ложки. Сукральфат (Ulcogant®) собакам весом менее 20 кг по 1 г. перорально 3 р. в день. При кровотечениях в желудке применяется тромбин (Topostasin®) 3–6 р. в день по 1 пакету (дополнительно к вышеперечисленной терапии). При тяжелых кровотечениях необходимо переливание крови. Аналог простагландина миропростол (Cytotec®) оказывает сильное защитное воздействие на слизистую оболочку желудка, дозировка – 30 мкг/кг перорально, 2 р. в день.
Лечение острой почечной недостаточности — ну на первое время достаточно инфузии 20% глюкозы.
Гемолитическую анемию я бы не стал всерьез рассматривать (ИМХО)
barmental
11.05.2008, 15:41
Да…
Анемия развивается в результате кровопотери в желудочно-кишечный тракт, опять же ИМХО
Еще раз повторяю, общий анализ крови был сделан до переливания крови и на тот момент не было кровавой рвоты, т.е. анемия было до кровопотери в ЖКТ!
barmental
11.05.2008, 18:13
дня собака не ходила в туалет по большому. Сделала ей клизму, кал был с печеночным запахом. 2 раза рвало темно-коричневой массой с печеночным запахом
Loshadka
11.05.2008, 19:40
Мне так никто и не ответил, чем же все-таки обезболивали во время операции.
Может там была лошадиная доза человеческого антифлогистика, что объяснило бы происхождение язв в ЖКТ…
Одного домитора явно недостаточно для подобного вмешательства.
Что значит инфекций нет?
Вы сдавали анализы на лептоспироз?
Чем обезбаливали я не знаю, мне сказали что наркоз был донитор, выводили антисиданом.
В вет лаборатории нам делали бак исследование крови и мазка с ран ушей на УПМ и подтитр к антибиотикам. Вот там мне и сказали, что кровь стерильна, а на ранах стафилоккок.
Loshadka
12.05.2008, 12:03
Врачу бы этому уши под домитором порезать…
Извините…
Это мне надо все поотрезать, в первую очередь руки.
На свой страх и риск сделали повторное переливание крови (гр 30-50) так как ничего не помогает. В/в актовегин с глюкозой, полиглюкин, глюкоза+аскорбинка+димедро л+В12. Если все будет нормально через день-два еще переливание.
HUMAN у нас нет возможности сделать все что вы предлагаете, кроме коагулограммы, это же анализ крови?
barmental
12.05.2008, 15:27
Восполнять эритроциты — это конечно же хорошо. Но первая задача — прекратить потерю. В этом направлении — не сделано ничего.
Собака начала трясти головой мелко, вниз-вверх, как бы кивает только быстро-быстро, это от чего?
barmental
13.05.2008, 10:50
Вы описываете развивающуюся энцефалопатию — поражение головного мозга, оно вторично к заболеванию.
Извините, я долго думал и пришел к выводу, что поторопился с выводами. Следует тщательней рассмотреть диагноз лептоспироз: Почечно-печеночная недостаточность, лейкоцитоз, геморрагии, анемия — все складывается в одну картину
Уважаемые! Подскажите. Поступило предложение от моего вета попробывать по 5 мл вводить в/в альбумин, через день. Она вчера советовалась с кем то, у них был положительный опыт вливания этого препарата собаке.
barmental вет говорит что это не лептоспироз. После вчерашнего совещания сделали вывод, что это следствия либо плохо перенесенного наркоза, либо большая доза наркоза была. Сели почки, печень, появилась язва.
barmental
14.05.2008, 10:50
Слишком много данных за лептоспироз. Все перечисленное вами попадает под картину данной болезни. Опровергнуть диагноз не представляется возможным, не проще ли назначить антибиотики и далее лечить сопутствующую патологию.
Скорее всего не язва, а множественное язвенное поражение. Кровь из желудка имеет цвет кофейной гущи, кровь из вышележащих отделов (пищевод) будет иметь алый цвет. Вопрос: почему не лечится данное язвенное поражение.
Еще вопрос: почему не проводится лечение почечной недостаточности?
Третий вопрос: с какой целью вводится альбумин? Не вижу показаний. Может получиться что препарат для лечения болезни станет страшней самой болезни.
С какой целью решили вводить альбумин ? Когда в последний раз сдавали анализы ?
barmental антибиотики кололи в/венно 6 дней, на 6 день введения собаке стало плохо, ее начало рвать. Язвенное поражение лечим: в/в глюкоза с актовегином. ранитидин, вентер, омез, алмагель перорально с переменным успехом. Когда останеться в желудке, когда ее вырвет. Искала эти препораты (ранитидин, циметидин) в ампулах, не нашла.
Врач на счет альбумина сказала, что бы восполнить белковое питание. Сказала что было бы не плохо к переливанию крови добавить альбумин.
Поэтому я с вами и советуюсь, что бы не навредить собаке.
Анализ никак не могу сдать, второй раз на общий анализ сворачивается кровь в пробирке, а на биохимию ее тоже не берут, так как она с спец. жидкостью.
barmental
14.05.2008, 11:50
Данные есть объективные, есть субъективные. Для отслеживания динамики процесса нужны анализы — объективные данные. Без этого — никак. Врач должен остлеживать результаты своих действий.
6 дней антибиотиков при лептоспирозе — это не курс. И не факт что стало хуже именно из за них
к тому же клафоран не поможет при лептоспирозе.
анализ на лептоспироз должны делать в районной вет лаборатории( хотябы кровь РМА)
Сдали общий анализ крови. Гемоглобин 36 г/л, Лейкоциты 22,2*10, СОЭ 10, Эритроциты 1,5*10, Тромбоциты 220*10 Лейкоцитарная формула: Э — 0, П — 1, С — 80, Л — 16, Мон — 3, анизоцитоз +++, пойкилоцитоз ++, гипохромия
barmental
16.05.2008, 11:06
Сохраненный лейкоцитоз говорит за инфекционную природу заболевания. Следует назначить пенициллин. Ну и проводить симптоматическую терапию, возможно переливание крови.
Мое мнение прежнее — лептоспироз.
Полина Морозова
16.05.2008, 11:37
Ужас какой то. Я конечно не в тему но сочувствие наверно никогда лишним не бывает. Надеюсь вы поправитесь. Собаке, впрочем как и вам наверное очень плохо. Держитесь!
Это не ЛЕПТОСПИРОЗ. Боюсь моя вет не подпустила бы мою собаку к своим, если бы это было так.
Симптомотическое лечение проводиться и переливание делаем.
Полина Морозова спасибо! Этот анализ лучше предыдущего (выложен выше) Собаке уже лучше, она начала есть, ходить в туалет по большому, гулять, интересоваться окружающим миром.
barmental
16.05.2008, 13:24
Это не ЛЕПТОСПИРОЗНу что же, Вам виднее.
Кровью собаку еще рвет ? В кале кровь есть ? Есть ли у собаки спленомегалия(увеличение селезенки) ?
После последних 2-х переливаний ее не рвало. Кал темно-коричневый, кашеобразный, с слизью, сегодня ночью сходила три раза. На счет селезенки не знаю, сегодня вет придет, попрошу что бы прощупала.
А что ваш вет.думает по поводу такой сильной анемии,какой диагноз ставит ? Все таки у собаки низкий уровень и гемоглобина и эритроцитов даже после 2 переливаний.
Андреев Андрей
17.05.2008, 00:33
Если низкий уровень гемоглобина и эритроцитов после гемотрансфузии, то 100 процентов есть гемолиз,нужно его профилактировать или есть геморрагия.
Во вторник собираемся ехать в Воронеж на рентген желудка.
Вет щупала сегодня животик, сказала что кишечник спазмолитичен.
Сегодня сделали переливание крови. Собака лежит ее тошнит, рвало желтой пеной, а сейчас просто сильное слюнотечение. Неужели такая реакция на переливание? Раньше после этой процедуры она себя чуствовала гараздо лучше.
Всем спосибо за участие. У собаки был пироплазмоз 90 % пораженных клеток. Спасти не смогли.
Котенок Михедько
27.05.2008, 14:50
Соболезную Вам. Держитесь.
vBulletin® v3.7.4, Copyright ©2000-2020, Jelsoft Enterprises Ltd. Перевод: zCarot
